在感染早期,人体免疫系统中的细胞毒T淋巴细胞(CTL)能够杀死HIV感染的细胞并且能限制新的HIV的产生。但CTL控制HIV感染的效力远远不及HIV感染健康细胞的速度,不能阻止感染的快速发展和恶化。迄今所有的研究都无法使CTL在艾滋病毒的发展期和后期有效地控制HIV的大量繁殖。
CTL识别HIV是靠HIV所特有的Tat蛋白。这种蛋白是在被HIV感染的细胞中产生的,并在受感染细胞的表面展示出来,成为细胞被HIV感染的一种特殊标记。但这种蛋白是一种有8-10个氨基酸的肽链,即使有一个氨基酸的变异也足以阻止它在受感染细胞表面展现。进一步的研究发现,Tat肽链只是在部分区域上发生变化。Tat肽链发生变异的部分都是没有直接功能作用的区域,并不影响变化后的整体功能。关键问题就在于经过Tat蛋白的这番变化,CTL难以识别HIV,也就无法在艾滋病病毒感染的早期和急性期有效地抑制艾滋病的潜伏、发展和恶化。
也有研究表明,过去曾被HIV毒株感染的患者,可能被另一毒株重复感染。HIV的这种多变性和变异性,给药物和疫苗的研制带来相当多的困难。到目前为止,人类还只能听任HIV破坏人体的免疫系统,战胜艾滋病还有很长的路要走。
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